痤疮的发病机制

　　痤疮的发病因素比较复杂，往往是由多种因素综合作用的结果。其中内分泌影响，细菌及皮脂作用，遗传因素起重要作用。寻常痤疮是专一的毛囊疾病，由紧密挤压在一起的角质细胞嵌塞毛囊并使之膨胀从而导致粉刺的形成。

　　毛囊上皮的破裂造成了毛囊内含物向真皮内排泄。因此，导致了炎症性丘疹、脓疱和结节性囊肿的形成。如上所述，粉刺形成是由角质细胞的“黏着性” 所致，这些角质细胞不能从正常的渠道—毛囊口排出。当滞留角质细胞堵塞了毛囊口时，堆积的皮脂会使毛囊下部扩张。细菌的酯酶作用于皮脂并产生非酯化脂肪酸。痤疮丙酸杆菌是产生酶解作用的主要微生物，其数量非常多。Leyden等对痤疮丙酸杆菌的检出率做了一个比较，在11～15岁年龄段，痤疮患者与非痤疮了一个比较，在11～15岁年龄段，痤疮患者与非痤疮患者的检出率之比非常高，达到15000：0，在16～20岁年龄段比例是85000：590。而在21岁以上时，比例为1：1，这说明这时期在痤疮患者与非患者之间没有差异。

　　非酯化脂肪酸对炎症因子有趋化作用，如果毛囊不断扩大至破裂，非酯化脂肪酸及其他炎症刺激物可进入真皮，导致炎症发生。四环素的疗效主要在于减少非酯化脂肪酸。

　　四环素类、克林霉素(clindamycin)、过氧苯甲酰(benzoyl peroxide)或红霉素的局部应用可以减少痤疮丙酸杆菌的数目。Kligman强调抗生素的应用并不能使已发生的皮损消退，但可以阻止新损害的发生。局部应用维A酸(retinkic acid)，通过对角质化过程的影响使角质细胞失去其黏着性。

　　雄激素(例如睾酮)促使皮脂腺肥大，进而使皮脂分泌旺盛。一些研究表明患痤疮的女性有生化上的雄激素过多症。Marynick等的研究显示，在91例患有顽固性囊肿性痤疮的男女患者中，都发现硫酸脱氢表雄酮升高，女性中睾酮和黄体激素升高，男性中17-羟孕酮升高，男性和女性的性激素结合球蛋白都降低。另外一些研究也证实了在痤疮患者的血液中各种雄激素水平都增高，尤其是年龄较大的女性患者。然而，到底是哪一种雄性激素升高，研究者的结论各不相同。同时，痤疮患者的皮肤外周代谢中，睾酮转变为二氢睾酮增加，但这种增加起何作用至今仍未得到证实。

　　所有的女性痤疮患者都可能处于高雄性激素状态。若有月经不调和多毛症，则更支持临床上有雄激素过多的可能。这些患者有必要进行妇科内分泌学的检查。